以两栖动物非洲爪蟾为模型。来自日本国家基础生物学研究所(NIBB)的Noriyuki Kinoshita和Naoto Ueno以及来自美国普林斯顿大学的Ileana Cristea博士已经证明，由于力诱导的细胞形状变化，诸如离心力之类的物理力可以增强细胞间的附着并增加胚胎组织的硬度。此外，他们还阐明了这一现象背后的部分信号通路。这项研究揭示了物理力量如何在发育过程中建立结构坚固和稳定的胚胎组织结构，该研究发表在2020年3月的《细胞报告》上。
人们越来越认识到，除了基因和蛋白质外，物理力量也是生物体正常发育和维持体内平衡的重要组成部分。
这项研究进一步深化了NIBB与普林斯顿大学之间的现有合作，进而导致2019年发表了一篇文章(参考文献:https://doi.org/10.1016/j.cels.2019.01.006)，并通过阐明详细的分子和细胞机制来研究力依赖性细胞事件。在之前提到的研究中，作者证明了胚胎组织中相当数量的蛋白质在离心或压缩力作用于胚胎后立即磷酸化，并且紧密连接成分ZO-1在连接处积累，导致细胞间的接触增强，这是由所述连接的桥接引起的。
作者发现Erk2是介导各种外部刺激的重要信号成分，在外力作用下被磷酸化并转运到细胞核。此外，研究还证实，Erk2的化学抑制剂抑制Erk2磷酸化可减弱力诱导的细胞连接增强和组织硬化，这表明Erk2的反应对力诱导的细胞重塑过程至关重要。此外，该小组还发现Erk2磷酸化是由信号通过成纤维细胞生长因子(FGF)， FGFR受体触发的，并提出了一个有趣的机制，即FGFR在没有FGF配体的情况下被力激活，这是一种独特的机制，与传统的FGFR由其配体激活的机制相反。这些结果还表明，FGFR的激活是由力诱导的细胞变形(形状变化)触发的。这项工作代表了解决物理力量如何影响细胞和组织行为这一长期存在的问题的重要一步。
