熊本(日本)9月30日消息:熊本大学研究小组进行的一项开创性研究揭示了TRMT10A(一种tRNA甲基化酶)在维持大脑功能方面的关键作用。研究结果表明，TRMT10A缺乏如何降低大脑中的特异性转移RNA (tRNA)水平，改变蛋白质合成并影响突触结构和功能。
研究人员培育了缺乏Trmt10a基因的小鼠，并评估了大脑中的tRNA水平。他们发现两种类型的tRNA大幅下降:一种是蛋白质合成所需的引发剂蛋氨酸tRNA，另一种是特定的谷氨酰胺tRNA。这种减少导致大脑中必需基因的蛋白质产生减少，特别是那些涉及神经元功能的基因。因此，突触的结构完整性和灵活性至关重要。
值得注意的是，虽然在各个组织中都观察到引发剂蛋氨酸和谷氨酰胺tRNA水平的下降，但功能损伤仅限于大脑，表明其特别脆弱。
熊本大学生命科学学院的讲师Takeshi Chujo领导了这项研究，他说:“由于缺乏TRMT10A的人类细胞表现出类似的tRNA水平下降，这表明我们在老鼠身上发现的机制可能也适用于人类。”
该研究强调了通用tRNA修饰对特定密码子翻译的重要性。有了这些见解，研究小组旨在探索预防大脑中tRNA水平的下降是否可以减轻功能障碍，从而有可能为治疗由tRNA修饰缺陷引起的智力残疾提供新的治疗方法。
这项研究不仅增强了我们对RNA修饰疾病的理解，而且为解决与这些疾病相关的认知挑战打开了创新策略的大门。(ANI)
