一个人的免疫系统对一种名为LL-37的蛋白质的反应可能会增加患急性冠状动脉综合征的风险，但这种反应也可能成为未来治疗的潜在目标。这些发现来自Cedars-Sinai的Smidt心脏研究所的研究人员领导的一项研究。
急性冠状动脉综合征指的是任何涉及心脏血流阻塞的疾病，比如心脏病发作。
研究者先前报道急性冠脉综合征患者的免疫系统似乎对LL-37有反应。其他研究报道，LL-37引发免疫反应，在牛皮癣和系统性狼疮等自身免疫性疾病中发挥作用。
这使得研究人员假设LL-37可能有助于增加炎症并导致血管收紧的免疫反应。
在这项发表在《JACC:基础转化科学》上的新研究中，研究小组报告说，LL-37与抗体结合，形成复合物，然后结合并激活血小板。这些活化的血小板形成凝块，可以限制血液流动。
“正常情况下应该处于静止状态的血小板在急性冠状动脉综合征中变得活跃起来，即使在心脏病发作后它们也保持活跃，”史密特心脏研究所心脏病学系的研究副教授、该研究的第一作者保罗·迪马尤加博士说。“我们的数据表明，由针对LL-37的抗体形成的免疫复合物增加了血小板活化。”
为了进行这项研究，研究人员与史密特心脏研究所和成像系的丹尼尔·伯曼医学博士实验室合作。实验室正在收集接受冠状动脉CT成像的研究参与者的血浆，以评估他们心脏病发作的风险。他们在一段时间内跟踪病人，了解他们的血浆成分是如何变化的。
研究人员研究了心脏病发作患者的血浆成分，以及没有心脏病发作患者的血浆成分。
心脏病发作的患者在心脏病发作前的LL-37抗体水平明显高于没有心脏病发作的人。研究人员还发现，急性冠状动脉综合征患者在这些抗体和LL-37之间形成的免疫复合物水平增加。
实验表明，这些复合物具有激活血小板的倾向，提示在心脏病发作期间血小板激活的一种新的免疫介导途径，并可能成为治疗的靶点。
通过进一步的研究，研究人员希望了解为什么有些人的LL-37抗体水平高于其他人。
“问题是:是否存在一种生物过程，促使某些人对LL-37产生免疫反应，而其他人却没有?”Dimayuga说。“我们想研究这些人的免疫细胞，看看这些细胞是否有什么特殊之处。”
更多信息:Paul C. Dimayuga等，LL-37免疫球蛋白G自身抗体免疫复合物介导的血小板活化新途径，JACC: Basic to Translational Science(2024)。引文:高水平的特定抗体可能导致急性冠状动脉综合征，研究人员说(2024,July 25)检索自https://medicalxpress.com/news/2024-07-high-specific-antibody-contribute-acute.html。本文受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
